Tutkimus oli ensimmäinen (tietääkseni) eläinkoe, ja se antoi kiinnostavaa tietoa mitä muutoksia labrahiirillä tapahtuu kun aivoista lähtevä, tärkein laskimo ahtautetaan. Tutkijat nostivat paremmin näkyville ja otsikkoonkin sen seikan, että hiirillä ei tapahtunut tulehduksellisia reaktioita aivoissa, veriaivoesteen pettämistä tai MS-plakkien syntymistä.Tutkimuksessa viimeisin lause olikin:
"Therefore, our murine model does not support CCSVI as a cause of demyelinating diseases such as multiple sclerosis."
Tiedekentällä ja netissä ylipäätään tutkimus on jo herättänyt keskustelua. Itse Zambonikin kirjoitti kommentin/vastineen, missä Zamboni toteaa että 4-6 kuukautta ei liene riittävä aika käynnistämään tulehduksellisia reaktioita tai demyelinaatiota.
Mutta, se minkä tuo hiiritutkimus vahvistaa on CCSVI:n olennaisimpia seikkoja: laskimoahtaumat jugularlaskimoissa muuttivat verenvirtausta aivoissa, hiirille kehittyi hypoperfuusio (=heikentynyt läpivirtaus) keskushermostossa. MS-taudissa hypoperfuusiota on tutkittu jo ennen Zambonin CCSVI:tä ja kaikki tehdyt tutkimukset (tietääkseni 5-7 kappaletta) päätyivät siihen että MS-aivoissa on hitaampi virtaus kuin kontrolleilla.
Tuossa hiiritutkimuksessa ahtautetuilla hiirillä havaittiin myös stenoosien ja "rinnakkaissuonien" kehittymistä ja tämä on myös havaittu CCSVI operaatioiden yhteydessä. Näitä rinnakkaissuonia kehittyy kun veri ei pääse virtaamaan riittävän tehokkaasti pois, keho muodostaa tällöin vaihtoehtoisia reittejä. CCSVI asiantuntijat ovat esittäneet että nämä rinnakkaissuonet eivät toimi niin hyvin kuin pääreitti, eli jugularlaskimot.
lainausta Zambonin vastine tekstistä:
"1) the “hidden result” is that only the group of rats with the ligated jugulars develops a problem of cerebral hypoperfusion. This aspect is not measured in both sham and EAE rats. This is a very important result because the cerebral hypoperfusion is a constant feature of human MS, clearly not explained by the autoimmune theory (1). Alternatively, it seems that hypoperfusion in the human being can be rather explained by the CCSVI (1-2). From this point of view the animal model confirms that the stenosis of the jugular veins leads to cerebral hypoperfusion, which is one of the aspects of human MS never reproduced in the animal model of MS. From this point of view this experiment is an important contribution in order to achieve a model similar to the human disease.
2) demyelination and neuro-degeneration occurs only in EAE animals, a fact long known, but in CCSVI or sham did not. Also clinical and neuro-inflammatory parameters were not responsive in CCSVI model. This is not surprising as 3-6 months of slightly reduced hypoperfusion are not likely to be able to determine a damage of this magnitude. It should be more interesting to assess more refined parameters at cellular and axonal level in CCSVI model respect to sham.
Tästä hiirikokeesta tulee mieleeni tunnetun MS-tutkijan, T. Putnam:n tutkimukset -30 luvulla. Putnam oli päätynyt tutkimuksissaan siihen, että MS-tauti johtuu laskimoiden virtausongelmista. Putnam tuottikin tuollon kohtuullisen määrän tiedetuotoksia ja hän teki jopa kokee beagle koirilla. Putnam ahtautti koirien aivolaskimoita ja 9-10 kuukauden aikana koirille kehittyi samankaltaisia plakkeja aivoihin kuin MS-taudissa.
Eläinkokeet ovat tärkeä osa tutkimuksia ja niistä voidaan saada valtavasti uutta tietoa. Toisaalta pahimmillaan ne voivat viedä pahasti metsään. MS-taudin tiimoilta uskon että EAE-hiiritutkimukset ovat näin tehneet ja vieläpä pitäneet painopisteen väärillä raiteilla, aivan liian kauan. Hiirien MS-tautina pidetty EAE on eri asia kuin ihmisten MS-tauti ja siitäkin huolimatta MS-lääkityksien tutkimus ja kehittämien on painottunut EAE-hiirillä tehtyihin tutkimuksiin. Tästä onkin syntynyt varsin painavaa kritiikkiä, mm. Glaskow:n yliopiston emeritus professori Peter O Behan:n taholta:
“Experimental allergic encephalomyelitis is … a true autoimmune
disorder. It has been accepted as an animal model of multiple
sclerosis … However, a false orthodoxy claiming that multiple
sclerosis is an autoimmune disorder has developed and formed
the present basis of treatment, drug trials and research. The
outcome of this misplaced creed has been truly catastrophic.” 
Ei kommentteja:
Lähetä kommentti