lauantai 1. joulukuuta 2012

MS-diagnosoidun suonet valskaavat - fibrinogeeni syypää hermovaurioihin?

Uusi tiedeuutinen ei suoranaisesti kerro CCSVI:stä, mutta sopii erittäin hyvin palapeliin. Jenkkitutkimusta johtanut Katerina Akassoglu on keskittynyt tarkastelemaan mitä tapahtuu veriaivoesteen pettämisen myötä. Tuoreessa tutkimuksessa selviteltiin mitä tapahtuu hermokudokselle kun verestä tuttuja aineksia pääsee kudokseen. Tutkimuskohteena oli vielä labrahiiret, joiden aivokudokseen "päästettiin" mm. albumiinia, selkäydinnestettä (keinotekoista) tai fibrinogeeniä. Jo aiemmissa tutkimuksissa on artikkelin mukaan havaittu aivojen mikrogliasolujen aktivoitumista, kun fibrinogeeniä pääsee kudokseen. Nyt tehty tutkimus vahvisti asian ja osoitti että hermokudos vaurioituu fibrinogeenin tihkumisen myötä.

"Our results provide the first evidence linking leakage of fibrinogen to neuronal damage," said Dr. Akassoglou, "Vascular changes are the instigator of neurotoxicity."
...
"this analysis helped us identify the protein fibrinogen as the key culprit in MS, by demonstrating how its entry into the brain through leaky blood vessels impacted the health of individual nerve cells.”


Alla oleva kuvat on tuoreesta tutkimuksesta: a) suoni "tihkuu" b) veren aineksia pääsee kudokseen c) mikroglia reagoi fibrinogeeniin d) hermokudos vaurioituu 




Kun lukee tätä tutkimusta niin ei voi olla näkemättä yhtymäkohtia CCSVI:n suhteen. Zambonin ensimmäinen tutkimustuotos aiheesta vuodelta 2006 (Iron-dependent inflammation in venous disease and proposed parallels in multiple sclerosis), missä hän kuvaa mitä tapahtuu laskimovauriossa - miten laskimon rakenne pettää, immuunipuolustus reagoi ja verta pääsee kudokseen, kohtalokkain seurauksin. Zamboni keskittyi tutkimustekstissä paljolti rautapitoisuuksien kasvun ympärille, ja mitä seurauksia tällä on kudokselle. Tuore tutkimus nostaa nyt fibrinogeenin mahdollisten "syyllisten" joukkoon ja tästä avautunee uusia kiinnostavia tutkimuksia.
Zambonin tutkimuslöydös on nostanut laskimot takaisin tarkastelun kohteeksi. Laskimot/verisuonet ovat olleet MS-tutkimushistoriassa hyvinkin näkyvillä, 1930-40 luvulla aivojen laskimot olivat vielä se ykköstutkimuskohde, mikä sitten jäi immuunipuolustuksen tarkastelun jalkoihin. Mikä sitten vaurioittaa laskimoiden (endoteelisolukon) rakennetta? Itsellä on se käsitys että tähän liittyy monta tekijää. CCSVI:n myötä laskimo/verisuoni asiantuntijat ovat nostaneet yhdeksi tekijäksi verenvirtauksen itsessään --> normaali virtaus suojelee endoteelisolukkoa ja poikkeava virtaus (refluksi, hidastunut virtaus, kohonnut paine) heikentää endoteeliä.
Tihkuvatko verisuonet MS-aivoissa? Tähän liittyen lukemisen arvoinen tutkimus on Perivascular Iron deposition and other vascular damage in Multiple sclerosis. Tutkimuksen tehnyt C.W.Adams tutki 70 MS-vainajan aivokudosta ja havaitsi laskimoissa muutoksia, joiden myötä verta oli tihkunut kudokseen - mistä merkkinä rautapitoisuuksien kasvua, Adams:n tutkimuspäätelmä vuodelta 1988:

"It is concluded that the cerebral vein wall in multiple sclerosis is subject to chronic inflammatory damage, which promotes haemorrhage and increased permeability, and constitutes a form of vasculitis."


Linkkejä:

Koko tutkimus (2012): Fibrinogen-induced perivascular microglial clustering is required for the development of axonal damage in neuroinflammation

Sciencedaily:n artikkeli ko. tutkimuksesta: Possible Trigger for Multiple Sclerosis Nerve Damage



Ei kommentteja:

Lähetä kommentti